Przejdź do treści

Fakt: Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, a nie skutkiem jedzenia cukru

Mit: Cukrzyca typu 1 powstaje z nadmiaru spożywania cukru

dr Kamila Ludwikowska

Katedra i Klinika Pediatrii i Chorób Infekcyjnych UMW

W skrócie

Mit zakłada, że cukrzyca typu 1 jest konsekwencją jedzenia zbyt dużej ilości cukru, słodyczy lub innych produktów zawierających węglowodany. W takim ujęciu choroba miałaby być przede wszystkim skutkiem niewłaściwej diety, a jej pojawieniu się można byłoby zapobiec, po prostu ograniczając cukier.

To przekonanie często wynika z mieszania dwóch różnych chorób: cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2. Choć obie prowadzą do podwyższonego stężenia glukozy we krwi, mają odmienne mechanizmy powstawania.

Fakt: Cukrzyca typu 1 jest przede wszystkim chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy niszczy komórki β wysp trzustki produkujące insulinę. Nie jest ona wywoływana przez nadmierne spożywanie cukru.

Cukrzyca typu 1 rozwija się w wyniku procesu autoimmunologicznego. Układ odpornościowy, który prawidłowo powinien chronić organizm przed zagrożeniami, zaczyna rozpoznawać komórki β wysp trzustki jako cel i stopniowo je niszczy. To właśnie te komórki odpowiadają za produkcję insuliny — hormonu niezbędnego do prawidłowego wykorzystania glukozy przez organizm.

Wraz z postępem procesu autoimmunologicznego zmniejsza się zdolność organizmu do wytwarzania insuliny. Gdy jej produkcja staje się niewystarczająca, pojawia się hiperglikemia, czyli zbyt wysokie stężenie glukozy we krwi. Osoba z rozwiniętą cukrzycą typu 1 wymaga podawania insuliny, ponieważ bez niej organizm nie jest w stanie prawidłowo regulować poziomu glukozy.

Nie oznacza to, że nauka zna jedną, prostą przyczynę uruchamiającą proces autoimmunologiczny. Obecny stan wiedzy wskazuje na współdziałanie czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych. Badania nad cukrzycą typu 1 koncentrują się m.in. na tym, co uruchamia lub przyspiesza atak układu odpornościowego na komórki β oraz jak można ten proces opóźnić lub zatrzymać.

To zasadnicza różnica w stosunku do cukrzycy typu 2. W cukrzycy typu 2 ważną rolę odgrywają m.in. insulinooporność oraz zaburzenia funkcji komórek β. Na ryzyko jej rozwoju wpływają także czynniki związane ze stylem życia, w tym dieta o nadmiernej wartości energetycznej i mała aktywność fizyczna.

Nie należy jednak przenosić tych zależności na cukrzycę typu 1. Fakt, że dieta i styl życia mogą mieć znaczenie w cukrzycy typu 2, nie oznacza, że jedzenie słodyczy wywołuje cukrzycę typu 1.

Warto też pamiętać, że po spożyciu cukru stężenie glukozy we krwi może przejściowo wzrosnąć. Jest to normalna reakcja fizjologiczna i nie oznacza, że cukier „uszkodził trzustkę” i wywołał cukrzycę typu 1.

Podwyższony poziom glukozy jest objawem cukrzycy, a nie dowodem na to, że choroba powstała wskutek jedzenia cukru. W cukrzycy typu 1 zasadniczym problemem jest niedobór insuliny wynikający z utraty funkcji komórek β wysp trzustki.

Skąd się wziął mit?

Jednym z powodów jest utożsamianie wszystkich rodzajów cukrzycy. Nazwa „cukrzyca” odnosi się do wspólnego problemu — podwyższonego poziomu glukozy we krwi — ale nie oznacza, że każda cukrzyca ma tę samą przyczynę.

W przypadku cukrzycy typu 2 związek między stylem życia, nadmierną podażą energii, masą ciała, insulinoopornością i ryzykiem choroby jest rzeczywiście istotny. Przeglądy dotyczące patofizjologii cukrzycy typu 2 wskazują m.in. na znaczenie nieprawidłowej diety i małej aktywności fizycznej jako czynników ryzyka.

Informacja ta może zostać jednak błędnie uproszczona do przekazu: „cukier powoduje cukrzycę”. Następnie taki przekaz zostaje zastosowany również do cukrzycy typu 1.

Drugim źródłem mitu jest intuicyjne przekonanie, że skoro cukrzyca oznacza wysoki poziom cukru we krwi, to musi być skutkiem jedzenia cukru. To jednak odwrócenie zależności. W cukrzycy typu 1 problemem nie jest to, że ktoś zjadł za dużo cukru, lecz to, że organizm traci zdolność do produkowania odpowiedniej ilości insuliny.

Mit może być szczególnie krzywdzący dla dzieci i ich rodziców. Rozpoznanie cukrzycy typu 1 może prowadzić do poczucia winy: „Co zrobiliśmy nie tak?”, „Czy dziecko jadło za dużo słodyczy?”. Dostępna wiedza naukowa nie daje podstaw do przypisywania rodzicom winy za wystąpienie choroby poprzez samo spożywanie cukru przez dziecko.

Warto również uważać na przekazy sugerujące, że całkowite wyeliminowanie cukru może zapobiec cukrzycy typu 1. Nie wynika to z mechanizmu tej choroby. Badania nad jej zapobieganiem koncentrują się m.in. na procesie autoimmunologicznym i możliwościach modyfikowania odpowiedzi immunologicznej, a nie na prostym „odstawieniu cukru”.

Najczęściej zadawane pytania

Nie. Nie ma podstaw, aby obwiniać dziecko lub rodziców za rozwój cukrzycy typu 1 z powodu jedzenia słodyczy, choć wiadomo, że nie można z nimi przesadzać. Choroba jest związana przede wszystkim z autoimmunologicznym niszczeniem komórek β trzustki, a jej rozwój zależy od złożonego współdziałania czynników genetycznych i środowiskowych.

Nie ma podstaw, by tak twierdzić. Ograniczenie nadmiernego spożycia cukru może być elementem zdrowego sposobu żywienia, ale nie jest udowodnioną metodą zapobiegania cukrzycy typu 1 o podłożu autoimmunologicznym.

Ponieważ organizm ma za mało insuliny. Insulina umożliwia prawidłowe wykorzystanie glukozy przez komórki i pomaga regulować jej poziom we krwi. W cukrzycy typu 1 utrata komórek β prowadzi do niedoboru insuliny, a w konsekwencji do hiperglikemii.

To również zbyt duże uproszczenie. Na ryzyko cukrzycy typu 2 wpływa wiele czynników. Wśród nich znajdują się m.in. predyspozycje oraz czynniki związane ze stylem życia, w tym nadmierna podaż energii i mała aktywność fizyczna.

Nie. Ograniczenie cukrów prostych może być elementem prawidłowego żywienia, ale nie usuwa autoimmunologicznego procesu niszczącego komórki β i nie przywraca w ten sposób produkcji insuliny.

1 nie oznacza automatycznie zakazu każdego produktu zawierającego cukier. Sposób żywienia powinien być dopasowany do leczenia insuliną, zapotrzebowania energetycznego i indywidualnej sytuacji pacjenta. Warto omówić zasady żywienia z zespołem prowadzącym leczenie.

Czynniki genetyczne mają znaczenie, ale cukrzyca typu 1 nie jest prostą chorobą dziedziczoną według zasady „rodzic ma chorobę, więc dziecko na pewno ją dostanie”. Jej rozwój wiąże się z interakcją predyspozycji genetycznych, układu odpornościowego i czynników środowiskowych.

W przypadku większości osób nie można wskazać jednego działania, którego zaniechanie spowodowało chorobę. Cukrzyca typu 1 jest wynikiem złożonych procesów biologicznych. Współczesne badania próbują znaleźć sposoby identyfikowania osób zagrożonych i modyfikowania procesu autoimmunologicznego jeszcze przed pełnym wystąpieniem choroby.

Nie należy samodzielnie wprowadzać skrajnych restrykcji. Celem jest racjonalne żywienie dopasowane do potrzeb dziecka i prowadzonego leczenia. Najlepiej ustalić zasady żywienia z diabetologiem i dietetykiem.

Tak. Pacjent ma prawo wiedzieć, dlaczego dane szczepienie jest zalecane, jak działa, jakie są jego korzyści i możliwe działania niepożądane. Rozmowa o ryzyku jest częścią świadomej decyzji medycznej — problemem nie jest samo zadawanie pytań, lecz wyciąganie kategorycznych wniosków bez odpowiednich dowodów.

Szczepienia są bezpieczniejszym sposobem nabycia odporności niż przechorowanie infekcji – bo odporność kształtuje się bez ryzyka ciężkiego przebiegu choroby, powikłań czy zgonu.[1][2] Mechanizm jest ten sam: układ odpornościowy „uczy się” rozpoznawać patogen i tworzy komórki pamięci, niezależnie od tego, czy antygen pochodzi ze szczepionki, czy z naturalnego zakażenia, więc odporność poszczepienna jest tak samo „naturalna” jak ta po chorobie, tylko osiągnięta bez konieczności przechodzenia samej infekcji.[3][4] Czasem odpowiedź po przechorowaniu bywa silniejsza lub trwalsza – np. w COVID-19 w niektórych okresach naturalna infekcja dawała porównywalną lub nawet wyższą ochronę niż sama szczepionka – ale okupione jest to realnym ryzykiem ciężkiego przebiegu, hospitalizacji, powikłań wielonarządowych czy zgonu, którego szczepionka nie niesie w porównywalnym stopniu.[5][6][7][8][9] Bywa też odwrotnie: w przypadku pneumokoków przechorowanie czy szczepionka polisacharydowa (PPSV23) dają odpowiedź słabszą i krócej trwałą niż nowoczesna szczepionka skoniugowana (PCV13, PCV15 czy PCV20 i PCV21), która dzięki zaangażowaniu limfocytów T wytwarza trwałą pamięć immunologiczną – dlatego po latach osoby zaszczepione nowszymi szczepionkami jak PCV13 mogą być lepiej chronione niż te, które przeszły naturalne zakażenie lub otrzymały starszy typ szczepionki.[10][11][12]
Oto, jakie pytania warto sobie zadać jako pacjent, zastanawiając się, czy lepiej się zaszczepić, czy „przechorować naturalnie”:

  • Jak groźna jest dana choroba dla mnie konkretnie? Jakie jest ryzyko ciężkiego przebiegu, hospitalizacji, powikłań lub zgonu w mojej grupie wiekowej i przy moich chorobach współistniejących? (odpowiedzi warto szukać u lekarza i w danych epidemiologicznych i informacyjnych na temat danej choroby, np. CDC, WHO, materiałach towarzystw naukowych)
  • Czy odporność po przechorowaniu jest w tym konkretnym przypadku silniejsza, słabsza, czy porównywalna ze szczepionką? – to różni się w zależności od patogenu (dla pneumokoków szczepionka skoniugowana bywa lepsza; dla niektórych wirusów naturalna infekcja bywa silniejsza, ale droższa zdrowotnie)[10][11][12][5][6]
  • Jakie jest realne ryzyko powikłań po samej szczepionce w porównaniu z ryzykiem powikłań po naturalnym zakażeniu? – dane o bezpieczeństwie szczepionek są publicznie dostępne (ulotki, charakterystyki produktu leczniczego EMA, rejestry zdarzeń niepożądanych, badania porównawcze ryzyko-korzyść)[7][8][9]
  • Czy jestem w grupie ryzyka (wiek, ciąża, choroby przewlekłe, niedobory odporności), która zyskuje szczególnie dużo na szczepieniu?
  • Gdzie szukać wiarygodnych odpowiedzi? – u lekarza rodzinnego, w materiałach narodowych instytutów zdrowia publicznego (np. PZH, CDC, ECDC), w charakterystykach produktu leczniczego szczepionek oraz w publikacjach recenzowanych, a nie na forach internetowych czy w mediach społecznościowych.

Bibliografia

  1. [1] Quattrin T., Mastrandrea L.D., Walker L.S.K. Type 1 diabetes. The Lancet. 2023;401(10394):2149–2162. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)00223-4.

  2. [2] O’Donovan A.J., Gorelik S., Nally L.M. Shifting the paradigm of type 1 diabetes: a narrative review of disease modifying therapies. Frontiers in Endocrinology. 2024;15:1477101. DOI: 10.3389/fendo.2024.1477101.

  3. [3] Tian X., Wang L., Zhong L. et al. The research progress and future directions in the pathophysiological mechanisms of type 2 diabetes mellitus from the perspective of precision medicine. Frontiers in Medicine. 2025;12:1555077. DOI: 10.3389/fmed.2025.1555077.

  4. [4] Petrelli A., Giovenzana A., Insalaco V., Phillips B.E., Pietropaolo M., Giannoukakis N. Autoimmune Inflammation and Insulin Resistance: Hallmarks So Far and Yet So Close to Explain Diabetes Endotypes. Current Diabetes Reports. 2021;21(12):54. DOI: 10.1007/s11892-021-01430-3.

  5. [5] Altamar Ríos J.R. Mecanismo y factores de riesgo asociados al desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2. Revista Española de Nutrición Comunitaria. 2021;27(3):223–228. DOI: 10.14642/RENC.2021.27.3.5380.

dr Kamila Ludwikowska

Katedra i Klinika Pediatrii i Chorób Infekcyjnych UMW

Dr n. med. Kamila Ludwikowska – specjalistka pediatrii i chorób zakaźnych, Prodziekan ds. Rozwoju i Innowacji Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu oraz zastępca dyrektora ds. medycznych Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu.

Dowiedz się więcej

Najnowsze wpisy

Zobacz wszystkie